血压是如何“高起来”的

    高血压的发病机制，即遗传与环境因素通过什么途径和环节升高血压，至今还没有一个完整统一的认识。其原因如下：高血压不是一种均匀同质性疾病，不同个体之间病因和发病机制不尽相同。

    高血压的病程较长，进展一般较缓慢，不同阶段有始、维持和加速等不同机制参与。

    参与血压正常生理调节的机制不等于高血压发病机制，某一种机制的异常或缺陷常被其他各种机制代偿。

    高血压的发病机制与高血压引起的病理生理变化很难截然分开，血压的波动性和高血压定义的人为性以及发病时间的模糊性也使始动机制很难确定。

    目前高血压的发病机制较集中在以下几个环节。

  （1）交威神经系统活性充进 各种病因因素使大脑皮层下神经中枢功能发生变化，各种神经递质浓度与活性异常，包括去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、血管加压素、脑啡肽、脑钠肽和中枢肾素-血管紧张素系统，导致交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。

  （2）肾性水钠猪留 各种原因引起肾性水、钠猪留，通过全身血流自身调节使外周血管阻力和血压升高，压力-利尿钠机制再将猪留的水、钠排泄出去。也可能通过排钠激素分泌释放增加，例如内源性类洋地黄物质，在排泄水、钠同时使外周血管阻力增高。这个学说的理论意义在于将血压升高作为维持体内水、钠平衡的一种代偿方式。

  （3）细胞膜离子转运异常 血管平滑肌细胞有许多特异性细胞膜离子转运系统，维持细胞内外钠、钟、钙离子浓度的动态平衡。遗传性或获得性细胞膜离子转运异常，包括钠泵活性降低，钠、钟离子协同转运缺陷，细胞膜通透性增强，钙泵活性降低，可导致细胞内钠、钙离子浓度升高，膜电位降低，激活平滑肌细胞兴奋-收缩耦联，使血管收缩反应性增强和平滑肌细胞增生与肥大，血管阻力增高。

  （4）胰岛素抵抗 胰岛素抵抗（IR）是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。约50%原发性高血压患者存在不同程度的IR，在肥胖、血甘油三酯升高、高血压与糖耐量减退同时并存的四联征患者中最为明显。

    近年来认为胰岛素抵抗是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础，但是胰岛素抵抗是如何导致血压升高，尚未获得肯定解释。多数认为是胰岛素抵抗造成继发性高胰岛素血症引起的，因为胰岛素抵抗主要影响胰岛素对葡萄糖的利用效应，胰岛素的其他生物学效应仍然保留，继发性高胰岛素血症使肾脏水、钠重吸收增强，交感神经系统活性亢进，动脉弹性减退，从而血压升高。

    在一定意义上，胰岛素抵抗所致交感活性充进使机体产热增加，是对肥胖的一种负反馈调节，这种调节以血压升高和血脂代谢障碍为代价。